最常用的是BMI=体重（公斤）/身高（m）*身高（m）

我们并不需要谈“脂”色变，足够的脂肪储存量才能维持正常月经和生殖功能需要，所以不是越瘦越好。而目前，大多数学者认为，肥胖可导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

肥胖者存在明显的胰岛素抵抗，其标志为代偿性的高胰岛素血症，而体重减轻后，胰岛素敏感性可以改善。众多的研究表明，腹型肥胖者内脏脂肪堆积与胰岛素抵抗关系更为密切。胰岛素抵抗可以通过多种机制，比如可引起高雄激素血症，进而影响卵泡的生长和发育。最常见的就是多囊卵巢综合征(PCOS)，大约有75%的PCOS患者合并肥胖。

人体不同部位的脂肪分解速度不一，以周围皮下脂肪最慢，腹部皮下脂肪次之，腹内脂肪最快。腹型肥胖形成后，脂肪细胞内的三酰甘油水解产生大量游离脂肪酸和甘油，从多方面影响机体物质代谢，是构成2型糖尿病的风险因素。高水平的胰岛素会增加食欲，加重血脂代谢紊乱，使葡萄糖转化为脂肪，促使肥胖的发展。

瘦素是近年来较为流行的生化元素，也是肥胖者们未来治疗的福音。肥胖患者大多还存在瘦素抵抗（即外周血内高的瘦素水平，却达不到应有的生物学效应）。大量研究证实，异常瘦素抵抗可通过多种机制阻断FSH对卵泡生长的刺激作用，抑制卵泡发育及排卵，进而导致肥胖女性生育能力降低。研究表明，因瘦素抵抗诱发代偿增高的瘦素，不仅生物学功能较低，还能够抑制卵泡膜细胞产生雄烯二酮，阻止雄烯二酮芳香化作用，进而减少雌二醇合成。可见，瘦素抵抗不仅阻碍卵泡发育，同时还影响子宫内膜功能，从而导致不孕。

容易患感冒，却不易很快好转；运动后会气喘嘘嘘；表面看来很壮实，而事实上是“徒有虚表”……这些表明肥胖人的防御系统出了问题。

早年有学者对比肥胖与正常人体内免疫系统的差别，发现各种免疫细胞功能都是低下的，庆幸的是经过减肥后，这些功能会好转。随后人们发现某些免疫细胞可能在体重控制中起到重要作用，例如ILC2s是一组免疫细胞，能帮助抵抗感染，在过敏症中发挥作用。同时它能够刺激脂肪细胞，从而加速燃烧卡路里。而当体内免疫功能出现紊乱，不仅诱发肥胖，更阻碍正常的免疫活动，干扰卵泡发育和胚胎着床，导致排卵障碍性不孕和流产的发生。

肥胖可能影响女性一生的任何阶段，但越来越多的证据表明，肥胖除了会严重影响女性的生育力。还会让怀上宝宝的胖妈妈们增加自然流产及孕期并发症的风险。